Longevidade Saudável

CONSENSOS DO COLÉGIO BRASILEIRO DE MEDICINA ANTI-ENVELHECIMENTO E LONGEVIDADE

Consenso #4 Reposição Hormonal na Tireopausa

Após criteriosa revisão da literatura científica, discussões com médicos representantes de todos os continentes e discussões entre médicos brasileiros, todos profissionais versados e adequadamente qualificados em utilizar e prescrever hormônios em seres humanos com a finalidade primária de promoção da saúde e, ainda, em total consonância com os preceitos e guidelines da International Hormone Society, da World Society of Anti-Aging Medicine, da American Academy of Anti-Aging Medicine, do American Board of Anti-Aging e da European Society of Anti-Aging Medicine nós, médicos membros do grupo de consenso do Colégio Brasileiro de Medicina Antienvelhecimento e Longevidade e do Grupo Longevidade Saudável, concluímos existir um sólido conjunto de evidências de ordem clínica, prática e teórica que já permitem expandir o tratamento do hipotireoidismo além dos parâmetros correntes convencionais.

Existe, na atualidade, uma controvérsia entre grupos de médicos. Um grupo essencialmente define o diagnóstico do hipotireoidismo baseado em testes de laboratório, enquanto o outro toma como base parâmetro essencialmente clínicos. Uma sólida base de evidências científicas não dá suporte à idéia de que o diagnóstico do hipotireoidismo deva ou possa ser baseado apenas em testes laboratoriais. Isto implica em que a existência do hipotireoidismo só se confirma quando os níveis séricos de TSH encontram-se acima dos limites superiores atuais de referência, e os níveis séricos de tiroxina (T4) e triiodotireonina (T4), encontram-se abaixo dos limites inferiores atuais de referência, negligenciando os sinais e sintomas clínicos.

Esta sociedade adota a posição intermediária. A decisão de iniciar a reposição com o hormônio tireoidiano deve ser baseada tanto em achados clínicos quanto laboratoriais, e não somente em resultados de um simples teste laboratorial, como se encontra atualmente expresso nos jornais JAMA e Thyroid, conduta que representa o atual consenso da Sociedade Americana de Tireóide.

Entendemos que achados e informações clínicas são essenciais no diagnóstico de deficiências hormonais. Os dados necessários ao diagnóstico do hipotireoidismo incluem a pesquisa das queixas físicas e emocionais dos pacientes, sinais físicos e coleta de história pregressa pessoal e familiar sugestivas de deficiência tireoidiana, bem como eventuais anormalidades no volume glandular, expressos pela presença de hipertrofia ou bócio e/ou tireoidite auto-imune.

As seguintes evidências dão suporte à existência de hipotireoidismo clínico, em indivíduos erroneamente considerados laboratorialmente normais, e que são candidatos ao tratamento de reposição hormonal tireoidiana:

  • Os níveis de referencia da normalidade sai excessivamente largos e ignoram e existência dos níveis ótimos de referência. Estes níveis incluem largas margens de referência de normalidade para os níveis de T3, T4 e TSH, que são, na realidade, plenamente compatíveis com múltiplas disfunções tireoidianas. Não existe qualquer evidência atual que dê suporte à persistência do uso destes parâmetros, uma vez que são completamente incapazes de definir e diferenciar de maneira clara e adequada os estados de eutireoidismo e hipotireoidismo. A base de dados atuais sugere que sejam utilizados níveis de referencia incomparavelmente mais estreitos e específicos para esta situação. Os níveis convencionais de referência para detecção do hipotireoidismo sofrem variação de mais de 30 vezes ( 0.2 a 6.5 mUI/L ).
  • Em muitos estudos clínicos atuais, níveis séricos de TSH acima de 1.5 a2.0 mUI/L tem sido associados com dislipidemia, inflamação crônica sub-clínica, níveis elevados de homocisteína, proteína C reativa, hipercolesterolemia, depressão, pobre resposta ao tratamento com antidepressivos, maiores índices de massa corpórea, maior incidência de hipertensão arterial sistêmica, elevação dos triglicérides e hiperglicemia.   Do mesmo modo, aqueles níveis tem sido associados a anormalidades cardíacas e vasculares, que incluem ateromatose acelerada e perda da elasticidade vascular. Neonatos com baixo peso e partos prematuros tem sido relatados em mães com TSH acima de 2.0 mUI/L. Mais importante, iniciar o tratamento do hipotireoidismo nestes casos, tem demonstrado ser uma medida capaz de minimizar ou reverter aqueles problemas. Com base ainda nestes múltiplos estudos, existem evidências que dão suporte a adoção de níveis de referencia bem mais estreitos para o TSH, cujos valores devem se situar entre 0.4 a 2.0 mUI/L. Torna-se importante ressaltar que 95% da população de indivíduos saudáveis e com a atividade tireoidiana normal exibem níveis séricos de TSH dentro do intervalo de 0.4 a 2.0 mUI/L.
  • Um outro ponto de capital importância, é que os estudos demonstram resultados clínicos incomparavelmente superiores quando se utiliza no tratamento a associação entre T3 e T4, ao invés do tratamento isolado com T4. Isto se deve ao fato de que uma boa parte do T4 administrado isoladamente, sofre conversão para T3 reverso, forma hormonal inativa biologicamente. Além do mais, para que o estado de eutireoidismo seja alcançado, o organismo humano necessita de ambos os hormônios, T4, que tem a finalidade principal de atrair moléculas de TBG ( thyroid binding globulin ) e T3, que, livre do atrelamento da TBG, pode ligar-se rapidamente aos receptores celulares do hormônio tireoidiano nas células-alvo. A combinação fisiológica entre T3 e T4, obedecendo às proporções de uma parte de T3 para cinco partes de T4 , produz resultados clínicos inequivocadamente superiores.
Nós recomendamos aos médicos que excluam cuidadosamente outras patologias ou estados clínicos que produzam sintomatologia semelhante ao hipotireoidismo antes de iniciar a reposição do hormônio tireoidiano. Ao se iniciar o tratamento, utilizar doses menores e programar elevação gradual, de acordo com a necessidade clínica, visando evitar a presença de super dosagem, e, conseqüentemente, um possível quadro de hipertireoidismo iatrogênico, efeito adverso mais freqüente no tratamento do hipotireoidismo.  Intolerância ao tratamento pode ser causada por excessiva conversão de T4 em T3, acelerando, desta forma, a atividade tireoidiana. Devemos lembrar que a principal causa deste problema é a deficiência não diagnosticada de outros hormônios, principalmente a hipocortisolemia e a deficiência de estradiol na menopausa. Os médicos devem dedicar especial atenção aos níveis de cortisol. A fadiga adrenal crônica, que leva à queda excessiva dos níveis de cortisol provoca uma baixa tolerância ao tratamento do hipotireoidismo, principalmente quando a opção foi pela combinação T4/T3. A deficiência de cortisol provoca hiperatividade do sistema nervoso ortossimpático e uma excessiva e rápida conversão de  T4 em T3. Desta forma, em pacientes com fadiga adrenal crônica, nós recomendamos que os médicos tratem a deficiência de cortisol antes de iniciarem o tratamento do hipotireoidismo ou, no mínimo, de forma concomitante ao início do mesmo. A segurança do tratamento do hipotireoidismo pode ser aumentada se o iniciarmos com doses menores, promovendo um aumento gradual nos casos em que tais ajustes se fizerem necessários.

CONCLUSÃO DO CONSENSO:

Hipotireoidismo clínico, em indivíduos erroneamente considerados laboratorialmente normais, constitui, sem nenhuma dúvida uma racional justificativa para se promover a inclusão destas pessoas no grupo de candidatos ao tratamento com o hormônio tireoidiano. Estes indivíduos podem se beneficiar com um programa de reposição com baixas dosagens, em que estejam associados T4 e T3 em proporções fisiológicas. Avaliação clínica e laboratorial aprazados, utilizando-se parâmetros mais estreitos para os níveis de referência do TSH, além de um cuidadoso monitoramento individual de cada caso, são as bases que conduzem a resultados clínicos efetivamente superiores.

 

 

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